Đái tháo đường và liệu pháp y học cổ truyền

Y học cổ truyền

5. TĂNG HUYẾT ÁP TRIỆU CHỨNG.

Trong tăng huyết áp có khoảng 10-15% trường hợp là tìm được nguyên nhân, còn 85-90% là không tìm được nguyên nhân gây bệnh. Có tác giả cho là tới 95%, không rõ nguyên nhân.

Q = \frac{VO_2}{C_{aO_2} – C_{vO_2}}

Nếu tăng huyết ấp có nguyên nhân thì dấu hiệu tăng huyết áp chỉ là triệu chứng, khi điều trị bệnh chính khỏi thì huyết áp tự nhiên sẽ ổn định hoặc khỏi hẳn.

Vì vậy người ta còn gọi tăng huyết áp triệu chứng là tăng huyết áp thứ phát vì nó xuất hiện sau khi có bệnh chính, là một triệu chứng của bệnh chỉnh.


6. NGUYÊN NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP TRIỆU CHỨNG.

Nguyên nhân của tăng huyết áp triệu chứng có thể do các bệnh sau :

  • Bệnh thận : Viêm cầu thận cấp, khi hết viêm, huyết áp lại ha xuống.
    • Viêm cầu thận mãn tính : Sau nhiều năm bị bệnh, chức năng thận bị suy giảm, huyết áp tăng cao đần, đồng thời có urê huyết tăng, có chất prôtein (chất đạm) trong nước tiểu mà bình thường trong nước tiểu không có.
    • Viêm thận kẽ do viêm đài thận, bể thận kinh diễn; sỏi thận, lao thận làm teo thận một bên cũng dễ gây tăng huyết ấp.
    • Bệnh hẹp động mạch thận một bên, teo thận một bên, thận đa nang.
  • Một số bệnh nội tiết nhất là u tuỷ thượng thận gây tăng huyết áp từng cơn, dần đân thành tăng cố định, u phần vỗ tuyến thượng thận, u tuyến yên cũng có thể làm tăng huyết áp.
  • Hỏ lỗ động mạch chủ làm huyết áp tối đa cao, huyết áp tối thiểu thấp.
  • Hẹp eo động mạch chủ bẩm sinh thì gây tăng huyết áp chỉ trên và bạ huyết áp chỉ dưới.
  • Khi có thai, nhất là 3 tháng cuối có thể có cơn tăng huyết áp, biểu hiện bằng những cơn co giật, mà người ta gọi là sản giật (xem thêm phần 14 : Tăng huyết áp và thai sản).
  • Một số thuốc như Corticoit, thuốc phòng ngừa thai, thuốc cam thảo đùng lâu ngày v.v… đều có thể gây tăng huyết áp tạm thời.

7. BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT HAY TĂNG HUYẾT ÁP VÔ CĂN.

Tiêu chuấn để chẩn đoán tăng huyết áp nguyên phát là khi tìm không thấy nguyên nhân nào gây tăng huyết áp. Trong gia đình có thể có bố mẹ, anh chị em ruột có người tăng huyết áp hoặc chết vì tăng huyết áp.

Mặc dù tới nay đã có rất nhiều công trình nghiên cứu nhưng vẫn chưa tìm ra nguyên nhán gây tăng huyết án nguyên phát.

Nghiên cứu về sinh lý của tăng huyết áp, người ta thả tăng huyết áp phụ thuộc vào hai yếu tố chính: Cung lượng tim và sức cảm ngoại vị.

  • Cung lượng tim là khối lượng máu được tim đẩy vào động mạch đi nuôi cơ thể trong 1 phút. Khi cung lượng tìm càng lớn, huyết áp sẽ càng cao, khi cung lượng tỉm càng nhỏ, huyết áp sẽ càng thấp.
  • Sức cân ngoại vi là sức cản của động mạch, đặc biệt là những động mạch nhỏ ở ngoại 0ì trong các tổ chức, cơ quan các cơ. Khi hệ thống tiếu động mạch co lại làm tăng sức cản ngoại vi, huyết áp sẽ tăng. Khi hệ tiểu động mạch này giãn sức cản ngoại vi giảm, huyết áp sẽ hạ xuống.

Tăng cung lượng tìm hoặc tăng sức cản ngoại vi đơn thuần đều gây tăng huyết áp và nếu tăng cả hai thì huyết áp lại tăng hơn.

Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tỉm và sự co giãn mạch (sẽ được trình bày trong phần cơ chế gày tăng huyết áp).

——————————

CƠ CHẾ GÂY TĂNG HUYẾT ÁP.

Cơ chế dẫn tới tăng huyết áp bao gồm :

8.1. CUNG LƯỢNG TIM VÀ VAI TRÒ HỆ THẦN KINH GIAO CẢM.

Cung lượng tim là khối lượng máu được tim đẩy vào động mạch đi nuôi cơ thể trong 1 phút.

Như vậy cung lượng tim là tích số của khối lượng máu đẩy vào động mạch của một nhát bóp tim nhân với số lần bóp trong một phút (tần số tim).

Mặc đầu chưa tìm ra được nguyên nhân của bệnh tăng huyết áp, người ta đã nghiên cứu rất sâu về các cơ chế gây tăng huyết áp và thấy rõ cung lượng tim ảnh hưởng rất lớn đến huyết áp.

Huyết áp phụ thuộc vào hai yếu tố : Cung lượng tim và sức cản ngoại vi.

(Xem sơ đồ và cơ chế tăng huyết áp).

Theo định luật Poisenille :

P = Q x R

Trong đó :

  • P : Huyết áp.
  • Q : Cung lượng tim.
  • R : Sức cản ngoại vi.

Nghĩa là : Huyết áp tỷ lệ thuận với cung lượng tìm và sức cản ngoại vi. Cung lượng tim càng tăng, huyết áp sẽ càng tăng. Sức cản ngoại vi tăng, huyết áp sẽ tăng.

Cung lượng tim lại có liên quan với nhu cầu chuyển hóa oxy theo công thức :

Q=VO2CaO2−CvO2Q = \frac{VO_2}{CaO_2 – CvO_2}Q=CaO2​−CvO2​VO2​​

Trong đó :

  • VO₂ : Mức tiêu thụ oxy ở tổ chức.
  • CaO₂ : Nồng độ oxy trong động mạch.
  • CvO₂ : Nồng độ oxy trong tĩnh mạch.

Công thức trên có nghĩa là :

  • Khi mức tiêu thụ oxy ở tổ chức càng lớn thì cung lượng tim càng tăng. Vì có như vậy mới đưa máu tới tổ chức để cung cấp oxy và chất dinh dưỡng theo yêu cầu cơ thể.
  • Khi nồng độ oxy trong động mạch càng cao, hiệu số (CaO₂ – CvO₂) càng lớn thì cung lượng tim càng lớn.
  • Khi nồng độ oxy trong tĩnh mạch càng tăng, hiệu số (CaO₂ – CvO₂) càng nhỏ thì cung lượng tim càng lớn.

Khối lượng máu đẩy vào động mạch của một lần co bóp phụ thuộc vào sức co bóp của timlượng máu có sẵn trong thất trái.

Số máu có sẵn trong thất trái sau một lần thất giãn người ta gọi là thể tích máu cuối thì tâm trương thất trái.

Sức co bóp của tim chịu ảnh hưởng của một bộ phận chuyên biệt mà người ta gọi cảm thụ Beta Adrenergic hay còn gọi là Beta giao cảm.

  • Khi cảm thụ này bị kích thích sẽ làm tăng sức co bóp của tim.
  • Ngược lại, khi cảm thụ này bị ức chế sẽ làm giảm sức co bóp đó.

Chất lượng của sự co bóp tống máu của thất trái được thể hiện ở phân số tống máu.

Phân số tống máu là tỷ lệ giữa thể tích tống máu tâm thuthể tích máu cuối tâm trương.

Thể tích máu cuối tâm trương thất trái phụ thuộc vào lượng máu trở về tim mà lượng máu trở về tim lại phụ thuộc vào thể tích máu toàn bộhoạt động của hệ tim mạch và cả sức hút của tim.

Thể tích máu toàn bộ cơ thể lại phụ thuộc vào thể tích huyết tươngthể tích các huyết cầu.

Thể tích huyết tương lại do lượng Protein trong máulượng ion Natri quyết định.

Hoạt động của hệ tĩnh mạch ngoại biên phụ thuộc vào các cảm thụ Alpha Adrenergic hay còn gọi là Alpha giao cảm.

  • Khi các cảm thụ này bị kích thích gây ra co mạch.
  • Khi các cảm thụ này bị ức chế gây ra giãn mạch.

Tần số tim chịu ảnh hưởng của các cảm thụ Beta Adrenergic.

  • Khi cảm thụ này bị kích thích tần số tim tăng lên.
  • Khi bị ức chế, tần số tim giảm.

Hệ thần kinh phế vị bị kích thích cũng làm tần số tim giảm.

Như vậy ta thấy (xem sơ đồ cơ chế tăng huyết áp), Cung lượng tim bị ảnh hưởng từ sâu xa bởi các cảm thụ Beta Adrenergic và Alpha Adrenergic, nồng độ Protein máu, nồng độ ion Natri máu.

8.2. SỨC CẢN NGOẠI VI VÀ VAI TRÒ CỦA HỆ THẦN KINH GIAO CẢM.

Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào đường kính của tiểu động mạchđộ quánh của máu.

  • Khi tiểu động mạch co, đường kính của nó hẹp lại thì sức cản ngoại vi tăng, huyết áp tăng lên.
  • Ngược lại, khi tiểu động mạch giãn ra, đường kính của nó tăng và sức cản ngoại vi đối với dòng máu giảm, huyết áp sẽ giảm.

Trong thành mạch có những cảm thụ Alpha Adrenergic.

  • Khi cảm thụ này bị kích thích thành mạch sẽ bị co lại.

Trong thành mạch còn có những cảm thụ Beta Adrenergic.

  • Khi cảm thụ này bị kích thích, thành mạch sẽ giãn ra.

Ngoài ra, sự co giãn của thành tiểu động mạch còn phụ thuộc vào ba yếu tố :

  1. Lượng Catecholamin trong máu.
  2. Hệ thống Renin – Angiotensin.
  3. Lượng ion Natri có trong lớp cơ trơn thành mạch máu qua hàng các chất giãn mạch khác như : Bradykinin, Prostaglandin, PGI₂, PGE.

Catecholamin trong máu do hệ thần kinh giao cảm bị kích thích sinh ra, nó làm tăng sức co bóp của cơ tim, tăng tần số tim tức là làm tăng cung lượng tim. Đồng thời Catecholamin lại làm co động mạch và tĩnh mạch ngoại vi. Kết quả là huyết áp tăng lên.

Cơ chế giải phóng Catecholamin (bao gồm: Adrenalin và Noradrenalin):

Catecholamin được hình thành ở đầu tận cùng của dây thần kinh giao cảm và ở trong tủy thượng thận theo trình tự bốn giai đoạn:

  1. TyrosinDopa (nhờ xúc tác của Tyrosin hydroxylaza)
  2. DopaDopamin (nhờ xúc tác của Dopa decarboxylaza)
  3. DopaminNoradrenalin (nhờ xúc tác của Dopamin Beta hydroxylaza)
  4. NoradrenalinAdrenalin (nhờ xúc tác của Phenyl ethanolamin-N-methyl transferaza)

Điều hoà các hoạt động thần kinh giao cảm và phế vị là do trung tâm vận mạch và điều hoà tim ở hành tuỷ. Các trung tâm này được báo về tình hình huyết áp động mạch qua các dây thần kinh đi từ các cảm áp ở động mạch chủ và xoang động mạch cảnh.

8.3. HỆ THỐNG RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON

Trong bệnh tăng huyết áp, Renin ở thận được hoạt hóa, có tác động chuyển Angiotensinogen (một chất có sẵn trong huyết tương) thành Angiotensin I, rồi tiếp tục chuyển thành Angiotensin II.

Angiotensin II có tác dụng co mạch rất mạnh, đồng thời còn kích thích hệ thần kinh giao cảm hoạt động mạnh lên, kích thích vùng dưới đồi và tuyến yên tiết ra hormone chống lợi tiểu, làm cơ thể giữ nước và ion Natri, từ đó làm tăng khối lượng máu tuần hoàn và như vậy cũng làm tăng huyết áp.

Cơ chế hoạt động của hệ thống Renin – Angiotensin – Aldosteron:

  1. Angiotensinogen → (Renin) → Angiotensin I
  2. Angiotensin I → (Men chuyển ACE – Angiotensin Converting Enzyme) → Angiotensin II
  3. Angiotensin II:
    • Kích thích hệ thần kinh giao cảm, làm tăng tổng hợp Catecholamin.
    • Làm co mạch, dẫn đến tăng huyết áp.
    • Kích thích vỏ thượng thận tiết Aldosteron, làm tăng tái hấp thu Natri và nước.
    • Kích thích tuyến yên tiết Vasopressin (hormone chống lợi niệu), giữ nước và Natri.

Tất cả các cơ chế trên làm tăng khối lượng tuần hoàn và dẫn đến tăng huyết áp.

8.4. VAI TRÒ ION NATRI.

Natri là một thành phần của muối ăn. Ăn mặn sẽ làm cơ thể giứ nhiều Natri hơn. Theo quy luật về cân bằng áp lực thẩm thấu, Natri sẽ kéo theo nước, làm cho cơ thể giứ nhiều nước, làm tăng lượng máu lưu hành do đó làm tăng huyết áp.

Khi nghiên cứu một loại chuột tăng huyết áp di truyền, người ta thấy ion Natri trong sợi cơ trơn thành tiểu động mạch cao hơn loại chuột không tăng huyết áp.

Ion Natri không gây co cơ trơn thành mạch, nhưng kéo theo ion Canxi vào. Chính ion Canxi này khí vào trong tế bào nhiều, sẽ kết hợp với Troponin, Tropomyosin kích thích làm cho các sợi cơ Actin và Myosin tiếp xúc lên nhau : Gây nên hiện tượng co cơ. Giúp cho quá trình co cơ này còn có vai trò của men Adenozin Triphosphataza có trong sợi Myosin làm giải phóng năng lượng, làm tăng sự co cơ.

Khi dùng nước tiểu thải ion Natri, đồng thời sẽ thải luôn ion Canxi vừa có tác dụng lợi tiểu vừa chống co mạch nên làm hạ huyết áp. Chính sự rối loạn vận chuyển ion Natri, Canxi qua màng tế bào gây tăng huyết áp.

Tóm lại để làm giảm cung lượng tim và sức cản ngoại vi nhằm làm hạ thấp huyết áp cần có vai trò của ba yếu tố :

  • Hệ thần kinh giao cảm.
  • Ion Natri.
  • Hệ Renin – Angiotensin – Aldosteron.

8.5. VAI TRÒ PROSTAGLANDIN.

Những năm gần đây, sau phát hiện Prostaglandin PGI₂ của Vane mang tên Prostacyclin, người ta đã thấy PGI₂ có vai trò quan trọng trong tăng huyết áp.

Prostaglandin được nội mạc thành mạch sản xuất ra thường xuyên để bảo vệ thành mạch, không cho tiểu cầu kết dính và tham gia điều hoà huyết áp làm giãn mạch. Prostaglandin đối lập với Tromboxan A₂ của tiểu cầu, mà chất này thì có tác dụng làm cho tiểu cầu kết dính và co mạch.

Trong bệnh tăng huyết áp người ta thấy thiếu PGI₂ có thể do tổng hợp không đủ, có thể do tăng thoái hoá.


CƠ CHẾ KÍCH THÍCH TIẾT PROSTACYCLIN

  1. Phospholipid (có trong tiểu cầu) → (Phospholipaza) → Acid Arachidonic
  2. Acid Arachidonic → (Cyclooxygenaza) → Prostaglandin Endoperoxyda
  3. Prostaglandin Endoperoxyda có thể chuyển thành:
    • Tromboxan A₂: Gây co mạch, làm kết dính tiểu cầu, dẫn đến tăng huyết áp.
    • Prostacyclin (PGI₂): Gây giãn mạch, chống kết dính tiểu cầu, giúp giảm huyết áp.

Một số chất gây giãn mạch khác cũng đang được nghiên cứu như EDRF (Endothelium-Derived Relaxing Factor), Bradykinin.

Có ý kiến cho rằng :

“Bệnh tăng huyết áp là do rối loạn, mất cân bằng trong hệ thống co mạch, giãn mạch, mà trong đó co mạch chiếm ưu thế.”